La flora comensal consituye parte de la inmunidad de las mucosas, compitiendo por nichos y nutrientes frente a los

Contiene placas de Peyer como sitios inductivos donde ocurre la activación de linfocitos B y T.

Genera principalmente respuestas inflamatorias mediadas por neutrófilos frente a los antígenos.

La lámina propia intestinal es un sitio efector clave donde migran los linfocitos activados.

La continuidad del epitelio intestinal involucra diferentes tipos de uniones establecidas entre las células epiteliales adyacentes.

Las Treg suprimen respuestas inmunes mediante citocinas como IL-10 y TGF-β.

Las Treg naturales se originan en el timo durante la selección tímica.

Las Treg inducidas o periféricas se generan en tejidos periféricos en presencia de TGF-β.

Las Treg expresan típicamente los marcadores CD4⁺, CD25⁺ y el factor de transcripción Foxp3.

Captura de IL-2 mediante expresión de CD25 para limitar la proliferación de linfocitos T efectores.

Producción de IL-10 y TGF-β para suprimir la activación de otras células inmunes.

Promoción de la diferenciación de linfocitos B en células plasmáticas productoras de anticuerpos.

Inducción de apoptosis en células efectoras autorreactivas mediante mecanismos de supresión.

Inhibición directa de células dendríticas mediante contacto célula a célula (por CTLA-4).

Porque no son reconocidos por los linfocitos T, solo por los B, por lo que no puede haber colaboración T-B y no se desarrollan linfocitos B de memoria.

Porque bloquean la presentación de antígeno por células dendríticas y esto afecta la memoria.

Porque inducen tolerancia central en los linfocitos B.

Porque solo estimulan la producción de anticuerpos IgE en tejidos mucosos y esto da poca memoria.

Porque activan preferentemente linfocitos T CD8+, que no producen memoria humoral.

Las Tme​ expresan altos niveles de CCR7 y L-selectina, permitiéndoles recircular por los ganglios linfáticos.

Las Tmc​ residen preferentemente en órganos linfoides secundarios, mientras que las Tme se localizan en tejidos periféricos.

Las Tme necesitan migrar a los ganglios linfáticos para activarse y expandirse antes de ejercer sus funciones.

Las Tmc​ son incapaces de generar nuevas células efectoras durante una respuesta secundaria

Las Tmc​ tienen funciones citotóxicas inmediatas en los tejidos periféricos.

La activación espontánea de linfocitos T vírgenes sin necesidad de antígeno

La presencia de señales coestimuladoras durante la activación inicial.

La disponibilidad de citocinas como IL-7 e IL-15 para supervivencia y mantenimiento.

El aclaramiento progresivo del antígeno para permitir la contracción del clon efector.

La intensidad y duración adecuadas de la señal antigénica recibida por el TCR.

Estas células T se pueden diferenciar a T​, T, T

Tienen propiedades de autorrenovación.

Se encuentran únicamente en tejidos periféricos inflamados, nunca en

órganos linfoides secundarios o circulación por lo que no habían sido

identificadas.

Conservan cierto perfil naïve (marcadores como CD45RA, CCR7), pero con capacidad de memoria.

Muscularis gastrointestinal

Médula tímica

Paracorteza del  nódulo linfático

Pulpa blanca esplénica

Sinusoides de médula ósea

Los linfocitos T y B vírgenes ingresan a los ganglios por los vasos linfáticos aferentes.

Los macrófagos residentes del ganglio ingresan continuamente por la circulación sanguínea.

Las células dendríticas activadas acceden a los ganglios linfáticos a través de las vénulas de endotelio alto (HEV).

Los linfocitos B de memoria ingresan al ganglio exclusivamente por vasos linfáticos aferentes.

Los antígenos nativos solubles y las células dendríticas activadas llegan al ganglio por los vasos linfáticos aferentes.

Se generan principalmente en la zona extrafolicular tras la activación temprana de células B.

Dependen exclusivamente de señales del linfocito T folicular (Tfh) para su diferenciación.

Requieren necesariamente el paso por el centro germinal para su generación.

Tienen alta afinidad por el antígeno gracias a un intenso proceso de hipermutación somática.

Son responsables de la formación de inmunoglobulinas principalmente de isotipo IgG.